밀테포신은 세포사멸을 유도하는 것으로 관찰된 알킬포스포콜린 화합물이지만, 이것이 발생하는 정확한 메커니즘은 불분명합니다. 알로푸리놀은 아데노신 뉴클레오티드의 퓨린 유사체로서 RNA 합성을 억제하여 레슈마니아의 성장을 방해합니다. 지금까지, 알로푸리놀과 결합된 메글루민 안티모니에이트는 유럽에서 1차 치료 옵션으로 간주되었으며, 밀테포신과 알로푸리놀은 2차-선 개입으로 간주되었습니다. 그러나 개와 인간 레슈마니아증의 유병률이 높은 국가인 브라질에서 2017년 개 레슈마니아증(CanL) 치료에 대한 최근 승인을 통해 알 수 있듯이 밀테포신 요법에 대한 관심이 높아지고 있습니다.
AST와 ALT 수치가 높아졌음에도 불구하고, 밀테포신과 알로푸리놀을 병용 투여하면 MT+A 그룹의 개에서 AST와 ALT가 더 느린 속도로 감소하는 결과를 얻었습니다. 이로 인해 소변검사 수치가 정상 범위 내로 돌아왔습니다. 그러나, 알로푸리놀과 함께 밀테포신을 사용한 치료 후에도 전염증성 사이토카인의 증가된 유전자 발현이 지속되었습니다.
치료된 개들이 정상 수준에 도달하는 일반적인 경향에도 불구하고, 항염증성(IL{8}}4 및 IL-5) 및 조절 사이토카인(IL-10 및 TGF-)의 정상화 경향과 함께 염증성 사이토카인(IFN- 및 IL{3}}2)의 상향 조절은 3개월 치료 기간 동안 염증성 면역 반응이 지속됨을 나타냅니다.
밀테포신과 메글루민 안티모니에이트의 병용 요법은 사이토카인 유전자의 발현에 영향을 미치는 것으로 관찰되었습니다.
MG+A는 혈액과 림프절 모두에서 사이토카인의 과발현을 유도하는 것으로 관찰되었습니다. 알로푸리놀이 사이토카인 생성 강화에 중추적인 역할을 한다는 것은 그럴듯합니다. 골수에서는 약물이 사이토카인 유전자 발현을 억제하는 효과를 나타내는 것으로 보입니다. 추가적으로, MT+A는 사이토카인 유전자의 발현을 촉진하는 것으로 보입니다. 그러나 밀테포신 투여 중단 후 림프절에서는 IL-4, 골수 조직에서는 IL-10의 발현이 눈에 띄게 감소했다.
밀테포신 요법은 염증성 면역 반응을 감소시키지 않습니다. 대신, 항{1}}염증 반응을 정상화하고 면역 반응을 억제합니다.
현재 밀테포신은 인간과 개 모두에서 질병 발생률이 높은 브라질에서 레슈마니아증을 치료하는 데 사용되고 있으므로 공중 보건을 위해 가능한 최선의 보호를 보장하는 것이 중요합니다.